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| 編輯推薦： |
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《临床处方丛书》自2002年第1版出版以来的十多年里，其内、外、妇、儿四大分册已经进行了4版，长期得到读者的充分认可和喜爱，成为我社医学出版的优势品牌。2011年，该套丛书陆续推出了中医板块和专科板块，面市以来反响强烈，基于此特再版。
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| 內容簡介： |
本书为内分泌代谢性疾病临床治疗用书，主要读者对象为内分泌代谢性疾病科年轻的临床医师，也包括各专科和全科医师。在第1版【处方】的基础上，第2版优化突出了疾病的新进展，更新了治疗指南、诊断标准及方法，突出了药物治疗的新方法以及治疗的警示内容。
本书的特点有：第一，简明实用。每一个内分泌代谢性疾病在明确诊断要点后，以临床处方为中心展开阐述，不但介绍治疗原则，而且列出治疗的具体方案，有利于读者参考应用。第二，针对性强。编写内容涉及疾病的分型、分期，有利于读者根据临床的具体情况选择合理的治疗方案。第三，重点明确。本书主要介绍以药物治疗为主的常见内分泌代谢性疾病，基本解决了门急诊和一般住院病人的治疗问题。
本书在【诊断要点】中概述了临床特征、诊断标准和诊断方法，以便于治疗措施采取的针对性。对于治疗中的一些特殊问题，例如对所列处方的补充说明以及药物选用原则、配伍禁忌、注意事项等均在【警示】中予以详细介绍。
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| 關於作者： |
丁国宪 主任医师、教授、博士生导师，江苏省医学领军人才，中华医学会老年医学分会常委，中华医学会老年医学分会骨质疏松学组组长。擅长代谢综合征（肥胖、高血糖、高血压、高血脂、高尿酸、脂肪肝）、老年骨质疏松的临床诊治。长期从事内分泌与代谢病临床和研究工作，熟练掌握内分泌代谢性疾病的诊断和治疗。2001~2002在美国South Carolina Medical University内分泌糖尿病医学遗传中心从事博士后肥胖与代谢相关性疾病的机制研究，曾先后在美国糖尿病年会、欧洲糖尿病年会进行大会报告，发表SCI文章多篇。先后获得国家自然科学基金面上项目及省部级科技进步多项。
杨 涛 博士生导师，2003~2006在美国Barbara Davis糖尿病中心从事博士后研究，现为国际自身免疫糖尿病学会IDS胰岛自身抗体工作组IASP委员，国际胰腺胰岛移植学会IPITA委员，中华医学会糖尿病学分会委员1型糖尿病学组副组长，中华医学会内分泌学分会委员糖尿病学组副组长。卫生部国家临床重点专科建设项目内分泌专业学科带头人，获2012年中国医师协会内分泌代谢医师奖。主要研究方向是1型糖尿病免疫治疗和胰岛移植，主持国家“973”前期研究计划1项、国家自然科学基金4项等。《中华内分泌代谢杂志》、《中华糖尿病杂志》和《中国糖尿病杂志》编委。全国高等学校五年制本科临床医学专业《内科学》教材第8版编委，成人临床医学专业专升本《内科学》教材第3版主编。长期从事内分泌与代谢病临床和研究工作，熟练掌握内分泌代谢性疾病的诊断和治疗，尤其擅长糖尿病和甲状腺疾病的诊治。
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| 目錄：
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第一章 下丘脑-垂体疾病
第一节 肥胖-生殖无能综合征
第二节 Ka11mann 综合征
第三节 尿崩症
第四节 抗利尿激素分泌不适当综合征
第五节 腺垂体功能减退症
第六节 垂体瘤
第七节 泌乳素瘤
第八节 巨人症与肢端肥大症
第九节 空泡蝶鞍综合征
第十节
NelSon 综合征
第十一节 垂体卒中
第二章 甲状腺疾病
第一节 单纯性甲状腺肿
第二节
Graves病
第三节 甲状腺功能亢进危象
第四节 甲状腺功能减退症
第五节 甲状腺功能减退危象
第六节 亚急性甲状腺炎
第七节 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
第八节 产后甲状腺炎
第三章 甲状旁腺疾病
第一节 原发性甲状旁腺功能亢进
第二节 继发性甲状旁腺功能亢进
第三节 甲状旁腺功能减退症
第四章 肾上腺疾病
第一节 库欣综合征
第二节 原发性醛固酮增多症
第三节 先天性肾上腺皮质增生症
第四节 慢性肾上腺皮质功能减退症
第五节 肾上腺危象
第六节 嗜铭细胞瘤
第七节 糖皮质激素的临床应用
第五章 男性性腺疾病
第一节 男性青春期发育延迟
第二节 男性性早熟
第三节 男性乳腺发育症
第四节 阴茎勃起功能障碍
第六章 女性性腺疾病
第一节 多囊卵巢综合征
第二节 女性性早熟
第三节 女性青春期发育延迟
第四节 女性性腺发育不全症
第五节 更年期综合征
第七章 胃肠膜内分泌疾病
第一节 胃泌素瘤
第二节 生长抑素瘤
第三节 胰高糖素瘤
第四节
血管活性肠肽瘤
第五节 类癌与类癌综合征
第八章 多发性内分泌腺肿瘤综合征
第一节 多发性内分泌腺肿瘤综合征1型
第二节 多发性内分泌腺肿瘤综合征2型
第三节 多发性神经纤维瘤病伴内分泌综合征
第四节 Carney复合症
第五节 von Hippel-Lindau 病
第九章 自身免疫性多内分泌腺病综合征
第一节 自身免疫性多内分泌腺病综合征I型
第二节 自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅱ型
第十章 异源性促肾上腺皮质素综合征
第十一章 糖尿病
第一节 糖尿病
第二节 糖尿病酮症酸中毒
第三节 糖尿病非酮症性高渗综合征
第四节 糖尿病乳酸性酸中毒
第五节 糖尿病视网膜病变
第六节 糖尿病肾病
第七节 糖尿病神经病变
第八节 糖尿病足
第十二章 低血糖症
第十三章 代谢综合征
第十四章 脂质代谢紊乱
第十五章 肥胖症
第十六章 痛风
第十七章 代谢性骨病
第一节 绝经后骨质疏松症
第二节 男性骨质疏松症
第三节 糖皮质激素诱发的骨质疏松症
第四节 特发性青少年骨质疏松症
第五节 失用性骨质疏松症
第六节 骨质硬化症
第七节 佝偻病与骨软化病
第八节 地方性氟骨症
第九节 成骨不全
第十节 变形性骨炎
第十一节 多发性骨纤维结构不良症
第十二节 肾石病
一、 钙结石
二、 尿酸结石
三、 光氨酸尿症
第十三节 石骨症
第十四节 致密骨发育不全
第十五节 进行性骨化性肌炎
第十六节 软骨发育不全综合征
第十七节 磷酸酶病
一、 低磷酸酶症
二、 高磷酸酶症
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| 內容試閱：
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第三节 Graves病
Graves病 GD 又称毒性弥漫性甲状腺肿或 Basedow病，是甲亢最常见的类型，可见于各年龄组，20~40 岁多发，男女受累比例为 1:4 ~6 。GD属器官特异性自身免疫性疾病，存在体液免疫和细胞免疫的异常，是多基因、多因素的遗传性疾病，与某些人类白细胞抗原 HLA 类型相关。 临床表现为甲状腺肿大及高代谢症候群。几乎所有GD患者均伴有不 同程度的甲状腺相关性眼病TAO ，一般与GD同时出现，但25%的患者眼病可发生在GD之前或之后。此外，部分患者可伴有局限性黏液性水肿和肢端粗大等表现。 GD的病因与发病机制尚未完全阐明。 目前认为，本病是在遗传易感的基础上，由于感染、精神创伤等应激因素而诱发的一种自身免疫性甲状腺疾病。
[ 诊断要点]
1.病史 患者可有明显自身免疫性疾病家族史或特殊的个性特征，部分患者在精神创伤或感染等应激后急性发病。
2.临床表现 临床表现不一，典型者有高代谢症候群、甲状腺肿大及突眼等。老年和儿童患者常常无典型的症状和体征。
1 甲状腺激素增高综合征 包括产热和散热增加，神经、精神症状，出现心血管系统、消化系统、血液系统、泌尿生殖系统、肌肉骨髓系统及内分泌系统等表现。
2 甲状腺肿大 90%的患者有轻、中度弥漫性对称性甲状腺肿大。甲状腺质软、无压痛。 两侧上下极可听到收缩期吹风样动脉血管杂音，有时能扪及震颤。甲状腺肿大程度与甲亢轻重无明显关系。
3 突眼 大部分GD患者有眼部受累，25% ~50%的患者出现眼征，此为重要而较特异的体征之一。 突眼一般与甲亢同时发生，但亦可在甲亢症状出现前或甲亢经药物治疗后出现，极少数仅有突眼而缺少其他临床表现。
4 其他表现 5%患者可出现腔骨前黏液性水肿，常发生在有浸润性突眼者，对诊断 GD与突眼有同等重要的意义。少部分患者出现骨端粗大，指 趾 甲 脆软，末端与甲床分离等体征，皮肤及甲床可有色素沉着。
3.实验室辅助检查
1 血清甲状腺激素谱 血清 FT4 与 FT3 不受血甲状腺激素结合球蛋白TBG 的影响，能够直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性均明显高于总T3 和总 T4 。GD患者FT3 、FT4增高，TSH降低。
2 甲状腺自身抗体 80% ~100% 的GD初发患者促甲状腺素受体抗体TRAb ，尤其是甲状腺刺激抗体 TSAb 为阳性。50% ~90%的患者甲状腺球蛋白抗体 TGAb 和或 甲状腺过氧化物酶抗体 TP0Ab 为阳性，但滴度不如慢性淋巴细胞性甲状腺炎高。上述诸抗体经药物治疗后多可下降。
3 甲状腺摄腆率 RAIU 典型GD甲亢者 RAIU增高，伴峰值前移，且不被甲状腺激素抑制试验所抑制。
4 甲状腺影像学检查 B超及核素扫描检查可确定甲状腺位置、大小及有无结节。 一般表现为弥漫性肿大，无明显结节。 MRI和 CT检查不作为常规， 仅仅在甲状腺肿大压迫气管、食管、喉返神经出现相应症状，或胸骨后甲状腺肿以及怀疑有恶变且发生局部转移时考虑选择。
5 组织病理学检查 滤泡上皮细胞增生明显，呈立方形或高柱状，并形成乳头状皱折突入腔内，腔内胶质常减少或消失。 滤泡间的淋巴样组织呈现不同 程度的增生，严重者形成生发中心。
4.鉴别诊断 本病应与单纯性甲状腺肿、嗜铅细胞瘤、神经症、结核、恶性肿瘤、慢性结肠炎、风湿性心脏病、冠心病、眼眶内肿瘤、慢性心病等相鉴别。
[治疗程序]
1.一般治疗 适当休息，避免过度紧张及精神刺激。进食高热量、高蛋白质、高维生素和低腆饮食。精神紧张、不安或失眠较重者，可给予镇静药。
2.药物治疗
1 抗甲状腺药物 anti-thvroid drug，ATD 常用者为硫脲类及咪唑类，前者包括甲硫氧嘧啶 MTU 及丙硫氧嘧啶 PTU ，后者以甲巯咪唑 MMI 及卡比吗唑 CMZ 为代表。 临床上广泛应用的是 MMI及 PTU。 ATD的主要作用机制包括:①抑制甲状腺过氧化物酶活性，使甲状腺摄碘、碘活化、碘化酪氨酸偶联及甲状腺激素释放等环节受抑，血中甲状腺激素随之减少。②抑 制 I型 5’-脱碘酶活性，使外周组织中 T4 向 T3 转化减少，此作用为大剂量 PTU所特有。③调节机体的免疫功能，使甲状腺特异性抗体产生减少。 ④影响甲状腺细胞和浸润淋巴细胞的凋亡。ATD的给药方式及剂量选择，详见" 处方" 。
2β受体阻滞剂 甲状腺激素对心脏等组织β受体具有上调作用，应用β受体阻滞剂可对抗肾上腺素能效应，减慢心率，可使心悸、精神紧张、震颤、多汗等症状得以改善。 此外，此药可降低5’-脱碘酶活性，抑制T4 向T3 转化。 本制剂多在甲亢初治阶段与 ATD联合应用，疗程1~2个月，必要时可延长应用时间。一般剂量普萘洛尔10~40 mg，每日3~4 次。
3 碳酸锂 碳酸锂可抑制甲状腺激素的合成与释放，并使循环中甲状腺激素的代谢减弱。 常用剂量为750 mgd，分3次口服，疗程在6个月左右。 本药不良反应较多，不作为一线药物，只适用于对ATD过敏或白细胞过低的患者。 另外，对较难治的甲亢，联合应用 ATD和碳酸锂可取得较好的疗效。药物的不良反应包括:部分患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 积蓄中毒时，可出现脑病综合征如意识模糊、震颤、反射亢进、癫痫发作，严重者甚至昏迷 ，故用药时需严密观察，及时减量。 脑病综合征一旦出现，应立即停药，适当补充等渗盐水，静脉注射氨茶碱以促进锂的排泄。
4 糖皮质激素 糖皮质激素可以在下丘脑、垂体和甲状腺三个层面上全面控制甲亢，对病情严重以及伴有白细胞减少或肝功能损伤的患者，可适当选用。 常用剂量泼尼松10 mg，每日2~3 次，疗程2周至2个月。
5 碘制剂 适用于甲状腺危象、甲亢术前准备以及甲亢放射性核素131 I治疗后。 其作用为减少甲状腺充血，阻抑甲状腺激素释放，并抑制甲状腺激素的合成和外周T4 向T3 的转换，但属暂时性。于给药后2~3 周内症状渐减轻，但继而又因" 脱逸现象" 使甲亢症状加重。此外，本药还会延长ATD控制甲亢症状所需的时间。临床上一般使用复方碘溶液 Lugol液 ，剂量依疾病性质和使用目的不同而异。
3.放射性核素131 I治疗 主要用于病情反复发作、不宜用抗甲状腺药物治疗和手术治疗，或术后复发以及伴有甲亢性心脏病的中老年患者。
4.手术治疗 甲状腺次全切除术，可去除功能亢进的甲状腺组织和产生甲状腺特异抗体的淋巴细胞，使甲亢得以长期缓解，本疗法的长期缓解率在80% 以上。
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