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| 內容簡介： |
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《精神病学》共24章，按照精神病学的学科逻辑和教学需求，系统性地编排内容，确保知识体系的完整性和连贯性。《精神病学》分为三个主要部分。第一部分：基础理论部分（第1～2章）介绍精神病学的发展历程、基本概念和研究方法。第二部分：临床疾病部分（第3～17章）全面覆盖各类精神障碍。第三部分：临床实践与拓展部分（第18～24章）。
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| 目錄：
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目录第一章 绪论 1第一节 概述 1第二节 脑与精神活动 1第三节 精神障碍的病因相关因素 3第四节 展望 7第二章 精神障碍的检查与诊断 8第一节 精神科医患关系 8第二节 精神障碍检查 9第三节 精神科诊断原则和思路 19第四节 精神科病历书写 22第三章 神经认知障碍及相关疾病 27第一节 概述 27第二节 与神经认知障碍有关的常见脑部疾病 35第四章 物质使用和成瘾行为所致障碍 52第一节 概述 52第二节 酒精 53第三节 阿片类物质使用所致障碍 56第四节 镇静剂、***或抗焦虑药 62第五节 兴奋剂 65第六节 分离型***中毒 68第七节 吸入剂中毒 71第八节 尼古丁 73第九节 新精神活性物质 76第十节 行为成瘾 79第五章 精神分裂症和其他原发性精神病性障碍 82第一节 精神分裂症 82第二节 分裂情感性障碍 95第三节 妄想障碍 97第四节 急性短暂性精神病性障碍 100第六章 抑郁障碍 103第一节 概述 103第二节 病因与发病机制 104第三节 临床表现 109第四节 评估、诊断与鉴别诊断 111第五节 治疗 115第六节 预后与康复 120第七章 双相及相关障碍 124第一节 概述 124第二节 流行病学 125第三节 病因和发病机制 126第四节 临床表现 131第五节 临床诊断与鉴别诊断 135第六节 病程和预后 140第七节 治疗和预防 141第八章 焦虑与恐惧相关障碍 147第一节 概述 147第二节 广泛性焦虑障碍 147第三节 惊恐障碍 155第四节 场所恐惧障碍 161第五节 社交焦虑障碍 164第六节 特定恐惧障碍 168第七节 分离焦虑障碍 170第九章 强迫症及相关障碍 173第一节 强迫症 173第二节 躯体变形障碍 186第三节 嗅觉牵连障碍 189第四节 疑病症 190第五节 囤积障碍 192第六节 拔毛癖 194第七节 抓痕障碍 197第十章 分离障碍 200第一节 概述 200第二节 分离性神经症状障碍 202第三节 分离性遗忘症 205第四节 人格-现实解体障碍 207第五节 分离性身份障碍 209第十一章 躯体忧虑障碍及疑病症 213第一节 躯体忧虑障碍 213第二节 疑病障碍 218第十二章 应激相关障碍 222第一节 概述 222第二节 创伤后应激障碍 222第三节 适应障碍 227第四节 延长哀伤障碍 229第五节 反应性依恋障碍 232第六节 脱抑制性社会参与障碍 234第十三章 喂食、进食与排泄障碍 238第一节 概述 238第二节 神经性厌食症 238第三节 神经性贪食症 244第四节 暴食障碍 248第五节 其他特定的进食障碍 251第六节 其他喂养和进食障碍 253第七节 排泄障碍 255第十四章 睡眠-觉醒障碍 261第一节 失眠障碍 261第二节 嗜睡障碍 266第三节 睡眠相关呼吸障碍 269第四节 昼夜节律性睡眠-觉醒障碍 272第五节 睡眠相关性运动障碍 277第六节 异态睡眠 281第十五章 性心理障碍 287第十六章 人格障碍及相关障碍 295第一节 人格障碍 295第二节 对立违抗性障碍和品行障碍 307第十七章 神经发育障碍 311第一节 精神发育迟滞 311第二节 孤*症谱系障碍 312第三节 注意缺陷多动障碍 314第十八章 会诊联络精神医学 316第一节 概述 316第二节 会诊联络精神医学与心身医学的关系 319第三节 会诊联络精神医学的历史、现状及未来 320第四节 会诊联络精神医学的工作内容 324第五节 会诊联络精神医学的工作程序 327第六节 会诊联络精神医学常见综合征及其特征 328第七节 会诊联络精神医学科医师的临床技能 333第八节 会诊联络精神医学的临床研究 335第十九章 药物及其他躯体治疗 338第一节 概述 338第二节 抗精神病药物 339第三节 抗抑郁药物 344第四节 心境稳定剂 347第五节 抗焦虑药物和镇静***物 349第六节 物理治疗 350第二十章 心理治疗及突发公共卫生危机干预 358第一节 概述 358第二节 精神动力心理治疗 361第三节 行为治疗 366第四节 人本主义心理治疗 370第五节 认知心理治疗 374第六节 系统家庭治疗 377第七节 突发公共卫生危机干预 381第二十一章 精神障碍的预防与康复 385第一节 精神障碍的预防 385第二节 精神障碍的康复 391第二十二章 精神疾病的数字化诊疗 398第一节 概述 398第二节 数字化诊疗的理论基础 398第三节 数据驱动的诊断技术 400第四节 数字化治疗工具与方法 404第五节 远程监控与管理技术 408第六节 患者经验与社群参与 412第七节 未来展望与总结 415第二十三章 生活方式精神病学 416第一节 概述 416第二节 身体活动改善大脑功能及精神健康 417第三节 饮食和营养在精神障碍预防和辅助治疗中的作用 424第四节 管理睡眠以实现最佳表现、大脑功能和心理健康 427第五节 身心练习 430第六节 压力管理 432第二十四章 精神病学相关伦理与法律问题 435第一节 概述 435第二节 精神病学临床伦理 438第三节 精神病学科研伦理 441第四节 精神障碍患者的法律保护 445第五节 精神疾病与违法行为 449
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第一章绪论 第一节概述 精神疾病是一个广泛的领域，涉及多种不同的疾病和症状。其中，精神病被视为一组严重的精神障碍，主要包括精神分裂症和情感性精神病。这些疾病的特征是持久的明显的精神活动异常或精神行为异常，如各种幻觉、妄想、思维逻辑障碍等。这不仅对患者本身造成严重的身心伤害，还给其家庭和社会带来巨大的压力。 精神病学（psychiatry）是临床医学的一个分支学科，研究精神疾病的病因、发病机制、临床表现、发展规律、治疗、预防及康复。与其他医学学科不同，精神病学的主要疾病的病因与发病机制不清，没有所谓的生物学指标，其诊断主要是症状学诊断，这是对精神病学的重要挑战。 现代神经科学证明，人类所有的精神活动均由大脑调控。因此，精神病学与神经病学有着紧密的联系。但在20世纪中期，随着其*特性的逐渐显现，精神病学从神经病学中*立出来，成为一门*立的学科。这一学科不仅关注精神疾病的病因、发病机制、临床表现、治疗和预防，还涉及社会心理因素对人体健康和疾病的影响。由于精神疾病没有合适的生物标志物，精神科医生的诊断主要依赖于对患者的问诊和全面评价。这要求医生具有过硬的专业知识和丰富的临床经验，以确保准确诊断和有效治疗。而随着学科的不断发展，由于精神疾病本身的特点和复杂性，作为二级学科的精神病学又划分出多个亚专科，如社会精神病学（social psychiatry）、司法精神病学（forensic psychiatry）、生物精神病学（biological psychiatry），或根据服务对象年龄不同，划分为儿童精神病学（child psychiatry）和老年精神病学（geriatric psychiatry）等。 精神障碍（mental disorder）是指一系列与认知、情感和行为相关的精神健康问题，是在各种生物、心理、社会环境等因素的影响下，人的大脑发生病理生理变化使其功能损害，导致其认知、情感、行为等精神活动出现异常的总称。例如，阿尔茨海默病、抑郁症和注意缺陷多动障碍等。传统上，这些障碍被分类为“器质性”和“功能性”。但随着科学研究的深入，这些分类在科学界的有效性仍存在争议。 据国外研究，有25%～30%的急诊患者因精神健康问题而就诊。在美国，每10人中就有1人在生命中的某个阶段入住精神病院。在中国，精神病性障碍的患者数量约为1600万，而抑郁症患者则达到了3000万。这些数据反映了我国在精神卫生领域面临的巨大挑战。 精神健康与精神障碍并不是完全对立的概念，而是一个连续谱（continuum）。因此，世界卫生组织（WHO）强调了精神健康的重要性，并在第66届世界卫生大会上提出了“没有精神健康就没有健康”的口号。这也反映了社会对精神健康的日益关注和重视。 为了应对这些挑战，精神卫生领域的研究和实践变得尤为重要。精神卫生主要研究精神疾病的社会防治、服务对象的心理健康，以及处理和预防各类精神问题的发生。最终目的是提高服务对象的心理健康和生活质量。通过这些努力，精神科医生们希望为患者提供更好的治疗和康复服务，同时也为社会创造一个更加健康、和谐的环境。 第二节脑与精神活动 在目前科学的研究对象中，大脑的结构*复杂。大脑包含约1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞，神经细胞种类繁多，例如，位于视网膜上的间质细胞（无长突神经细胞）就达23种之多。 更为复杂的是神经细胞间的联系和细胞内的信号转导。据研究，平均每个神经元与其他神经元能形成1000多个突触（synapse）联系，而浦肯野（Purkinje）细胞能与其他细胞形成100000～200000个突触联系，这样算起来，我们人类脑内就大约有几万亿至10万亿个突触联系。这些联系，使大脑形成了各式各样、大大小小的环路，构成行为和精神活动的结构基础。脑解剖学的复杂性还表现为单个的神经元可能是多个环路的一部分。脑就是通过不同环路以各种复杂的方式处理信息。例如，从视网膜接收的信息通过初级处理后，在几个环路上分别同时处理不同的内容，如一个环路分析是何种物体，另一个环路分析物体所在的位置，还有环路分析其颜色、形状等。*后，脑对不同环路所处理的信息进行整合，并结合与之有关的触觉、听觉体验、既往的经历、记忆等，形成一个完整的知觉体验。 可以想象，如果脑结构完整性受到破坏，势必影响正常的精神功能。例如，额叶损伤导致的认知能力受损，患者常常很难在时间和空间上完成复杂的行为，以适应当前和未来的需要。丘脑是接收信息并传至大脑其他部位的区域，慢性酒精依赖所致维生素B族缺乏，使内侧丘脑和乳头体损伤，导致患者近记忆受损，并出现定向障碍。近年来的脑影像与脑结构的研究发现，精神分裂症患者在发病前脑结构、脑功能就有异常，随着发病时间延长与次数增加，脑室扩大与皮质的灰质丢失更加明显，这或许可解释为何精神分裂症是一种发育性疾病以及所具有的慢性衰退性病程特征。 脑的神经化学也非常复杂。神经元的电信号在突触处转化为化学信号，然后又转化为电信号。在这些转化中，神经递质起着关键的作用。脑内的神经递质有100多种，可以大致分为两大类：一类为小分子，如单胺类；另一类为大分子，如内源性阿片肽、P物质等。 神经递质只有与相应受体结合，方能产生生物学效应。研究表明，几乎所有的递质均能与多种受体相结合，从而产生不同的生物学效应。例如，多巴胺有5种受体，而5-羟色胺至少有14种受体。我们大致可以将受体分为两大类，即配体门控通道（ligand-gated channel）和G蛋白耦联受体（G protein-coupled receptor）。配体门控通道指当神经递质与受体结合后，离子通道开放，细胞膜通透性增加，正离子或负离子进入细胞。正离子进入后可激活其他离子通道，使更多的正离子进入细胞内，当达到阈值时，产生动作电位。使正离子进入细胞的受体称为兴奋性神经递质受体，如谷氨酸（Glu）受体；相反，如果神经递质与受体结合后，负离子进入细胞，则跨膜电位增加，使产生动作电位更为困难，这种使负离子进入细胞的受体称为抑制性神经递质受体，如Y-氨基丁酸（GABA）受体。大多数神经递质，如绝大部分单胺类递质（多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素）、神经肽的受体均属于G蛋白耦联受体。作用于G蛋白耦联受体会产生更为复杂的生物学效应。例如，肾上腺素激活P受体后，通过兴奋性G蛋白（Gs）激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP（第二信使）含量升高，激活cAMP依赖的蛋白激酶，此激酶催化蛋白磷酸激酶发生磷酸化，并使其被激活，催化糖原分解。 一般认为，神经递质介导的突触反应快速而短暂，时程以毫秒计；如果经第二信使系统介导，则时程以秒或分计。*近又揭示了突触作用更长的时程效应，即有第二、第三信使的参与，并在转录水平的调节，其时程以天计。 多巴胺（DA）及其受体是精神医学研究*广泛的神经递质和受体之一。Di类受体与Gs相关联，能增加腺苷酸环化酶的活性；而D2类受体，主要与抑制性G蛋白（Gi）相关联，抑制腺苷酸环化酶。研究表明，精神分裂症患者阳性症状（幻觉、妄想等）可能与皮质下边缘系统DA功能亢进有关，而阴性症状（情感淡漠、意志减退等）则可能为皮质内尤其是前额叶皮质DA功能相对低下所致。 研究发现，5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能应付应激、活动减少等密切相关；而5-HT功能增高可能与躁狂症的发病有关。目前认为，抗抑郁药主要是通过阻滞5-HT、去甲肾上腺素的回收，产生抗抑郁作用。 人脑具有可塑性。从脑的解剖结构和神经化学活动上来看，脑是一个高度复杂的有机体。脑的复杂性更在于其结构与化学活动处于变化之中。可塑性（plasticity）是神经系统的重要特征，不论在发育阶段还是成年时期（甚至老年时期），也不论是外周神经还是中枢神经系统，从神经元到神经环路都可能存在可塑性变化。神经系统的可塑性是行为适应性的生物学基础。神经系统的可塑性变化具体表现在很多方面：在宏观上可以表现为脑功能，如学习记忆功能、行为表现及精神活动等的改变；在微观水平有神经元突触、神经环路的微细结构与功能的变化，包括神经化学物质（递质、受体等）、神经电生理活动以及突触形态亚微结构等方面的变化。 现以记忆为例来说明脑的可塑性。人们对各种经历的记忆*初保存在海马，运动记忆主要在纹状体，而情绪记忆则在其他区域（如杏仁核）编码。所以，人们无时不在有意或无意地学习新的东西，学习过程改变了我们脑的结构。神经递质仅能表现当前的信息，如果环境刺激合适、有足够强度，就会有新的突触联系，当然也可以强化或弱化原有的突触联系。如果应激过于强烈、滥用药物或疾病均可能使神经元死亡。目前的研究表明，即使是成人的大脑，仍有新的神经元产生，以适应处理和储存信息的需要。脑可塑性与记忆的关系至少有两个水平，一个是分子和细胞变化，形**的突触联系；另一个是突触间信息循环、交流，产生行为改变。 神经科学发展迅速，我们对脑的结构和功能的了解逐渐加深。基因建成了如此复杂的人类大脑，但基因绝不是决定大脑复杂性的唯一因素。在整个生命过程中，基因与环境（学习训练、经验积累、外界环境刺激等）的相互作用，使大脑处于不断构筑与变化之中。只有这样才能想象，总数才3万～4万的人类基因，却能形成几万亿至10万亿个突触联系。因而，不管是躯体治疗还是心理治疗，都能作用于大脑，并使之改变，产生治疗作用。 第三节精神障碍的病因相关因素 与感染性疾病不同，对于大多数所谓功能性精神障碍，目前我们还没有找到确切病因与发病机制，也没有找到敏感、特异的体征和实验室异常指标（生物学指标）。但我们知道，精神障碍与许多其他躯体疾病一样，均是生物、心理、社会（文化）因素相互作用的结果。例如，糖尿病和精神分裂症的发生都可认为是生物、心理、社会因素相互作用所致。对于某些疾病来说，生物学易感性是必要因素，但并不足以说明疾病的发生与发展的全部过程。对于另一些疾病来说，心理、社会因素可能是必要因素，但同样不足以解释全部的病因。如前所述，脑与精神不可分割，脑是产生精神活动的器官，正常与异常的心理现象均来源于脑。由于神经系统的可塑性，心理的、社会文化的东西通过记忆、学习等在我们的大脑里表现出来，在此过程中，我们大脑的结构、化学和神经活动均发生了变化。但是，需要指出的是，神经科学并不是把精神现象简单还原成神经传导，也不能仅用神经递质、突触、受体和神经环路变化来解释各种精神活动。我们知道，任何一种较高级的运动形式中，必然包括较低级的运动形式，而且服从低级运动形式的基本规律，不过，高级的运动形式同时又有自己*特的、为低级运动形式所不具备的运动发展规律。我们可以用数学解释物理、化学现象，可以用神经生化、神经生理来解释精神现象，但物理、化学现象不能仅仅还原为数学公式，同样，精神现象也不能仅仅还原为神经生化、神经生理现象。 一、精神障碍的生物学因素 影响精神健康或精神疾病的主要致病因素大致可以分为遗传、神经发育、感染、躯体疾病、创伤、营养不良、毒物等。这些致病因素可能相互作用，并在不同个体起不同的作用，这里仅列举遗传、神经发育、环境、感染与精神障碍的关系。 （一）遗传与环境因素 人们早就认识到基因是影响人类和动物正常与异常行为的主要因素之一。我们对所谓“功能性精神障碍”（如精神分裂症、情感障碍、儿童孤*症、神经性厌食症、儿童多动症、惊恐障碍等）进行了家族聚集性研究，包括了解这些障碍的遗传方式、遗传度到基因扫描等，共同的结论是：这些疾病具有遗传性，是基因将疾病的易感性从一代传给下一代。 我们知道，像亨廷顿（Huntington）病等属于单基因遗传性疾病，突变的基因使疾病代代相传；但目前绝大多数被称为复杂疾病的精神障碍都不能用单基因遗传来解释，目前大概有100多个遗传位点与精神分裂症有关，但我们仍未能
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