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| 編輯推薦： |
这是一本兼具医学专业性与人文关怀的科普佳作，不仅从医学角度带你全方位了解阿尔茨海默病的成因、发展与应对，更从文化与社会层面引导你以公平、客观的视角看待这类疾病，思索我们该如何为患者及其家庭营造友善包容的社会环境，具有极高的科普价值与现实意义。
本书将回答：
什么是阿尔茨海默病脑老化与痴呆有何关系如何判定阿尔茨海默病阿尔茨海默病症对记忆的破坏机制如何预防阿尔茨海默病对抗阿尔茨海默病的生活方式
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| 內容簡介： |
本书基于生命历程理论，深入剖析了人口老龄化这一社会现象，并探究了表观遗传学在脑老化及痴呆进程中的关键作用。作者劳伦斯?J. 惠利指出，生命历程法是追踪智力发展的理想且高效的模型。借助该模型，他深入挖掘大脑功能的奥秘，全面阐释了衰老过程中影响大脑的多重因素，剖析这些变化的根源，并提出切实可行的应对策略。
來源：香港大書城megBookStore,http://www.megbook.com.hk
书中融合了丰富的案例、生动的插图以及详实的图表，语言通俗易懂，意在为那些努力应对复杂衰老体验的患者、家属和护理人员提供有力支持。对于探究大脑老化与阿尔茨海默病的奥秘而言，这本书既是极具价值的参考资料，又是一部富有吸引力的综合读物。
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| 關於作者： |
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劳伦斯·J. 惠利（Lawrence J. Whalley），英国阿伯丁大学医学和生命科学学院的心理健康名誉教授，同时也是高地与群岛大学的客座教授。惠利教授在脑老化与阿尔茨海默病领域有着深厚的造诣，已出版三本相关书籍。本书作为他2024年去世前出版的最后一部作品，凝聚了他多年的学术思考与研究成果。
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| 目錄：
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致谢
序言
第一章 绪论
一、生活史与生命历程理论
二、人口老龄化
三、表观遗传学在脑老化和痴呆中的作用
四、社会阶级与生命历程
五、个体差异的研究
六、适应力与社会资本
七、成年疾病的来源
八、关联研究的局限性及还原论的风险
九、系统生物学、还原论和可视化的价值
十、大脑与思维老化的生物学原理
十一、社会认知、衰老和痴呆
第二章 生命历程理论
一、一些影响深远的概念
二、发育阶段
三、关键阶段
四、程序化发育与老化
五、三个人的一生
六、衰老和成年疾病的发育起源
七、总结
附录一 术语
附录二 延伸阅读
第三章 大脑——美妙连接成的网络
一、揭秘神经系统
二、功能性组织
三、弥散张量成像
四、与衰老相关的脑结构与功能
五、美妙连接成的大脑蓝图
六、大脑和语言
七、大脑图谱
八、总结
第四章 进化、衰老与痴呆
一、引言
二、只有人类会得阿尔茨海默病吗？
三、人类进化
四、进化程度更高的神经网络是否对阿尔茨海默病更为易感呢？
五、阿尔茨海默病中胚胎发育通路的再激活是否与成熟脑组织无法相容？
六、脑衰老与神经系统疾病的演变
七、总结
第五章 衰老的大脑
一、引言
二、额叶和衰老
三、脑血管
四、基因、饮食和行为
五、应激反应和大脑老化
六、总结
第六章 痴呆的生物学原理
一、相关理论的发展和演变
二、现代研究：聚焦β-淀粉样蛋白
三、Tau蛋白的分子生物学机制
四、血管性认知功能障碍与痴呆
五、现代研究：聚焦衰老的生物学原理
六、痴呆病变中神经网络的破坏
七、总结
第七章 断裂的思维
一、引言
二、认知老化
三、感觉系统
四、什么影响到认知老化的速度？
五、注意力
六、信息处理过程
七、总体思维能力
八、记忆
九、易感人群
十、个性和认知老化
十一、总结
第八章 情绪老化
一、情绪生活
二、作为情绪专家的老年人
三、情绪状态
四、大脑老化和情绪老化
五、情绪解剖
六、情商
七、活在“角色”里的老年人
八、生活叙事、自我概念和晚年的自我可能
九、社会支持、社会凝聚力和社会性疼痛
十、还剩多少时间？
十一、总结
第九章 痴呆综合征
一、引言
二、阿尔茨海默病
三、早期痴呆的脑成像
四、额颞叶痴呆
五、帕金森病痴呆
六、脑血管病性痴呆
七、总结
第十章 降低痴呆风险：基本概念、储备能力与生命早期机遇
一、痴呆的流行病学
二、认知储备
三、降低痴呆风险策略的生物学合理性
四、痴呆预防的早期时机
五、总结
第十一章 降低痴呆风险：中年期的干预可否延缓痴呆发生？
一、神经血管假说
二、炎症和代谢假说
三、淀粉样蛋白和相关的治疗策略假说
四、压力、抑郁和生长因子的作用
五、脑活性假说
六、总结
第十二章 降低痴呆风险：多维度方法
一、背景
二、营养与痴呆症
三、多领域假设
四、总结
结语
注释
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| 內容試閱：
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只有人类会得阿尔茨海默病吗？
（摘选自第四章 进化、衰老与痴呆 ）
在动物界，脑衰老是一个普遍存在的现象。未患痴呆的老年人、老年灵长类动物以及老年犬类都展现出类似的衰老相关的脑改变。最初，人们认为这些脑形态的改变是由大脑皮质神经元的损失导致的，但随着更先进的神经元计数技术的应用，这一观点已被明确推翻。在人类中，脑皮质灰质的体积减小了约10%，但神经元数目并未发现有同等幅度的减少。衰老相关的脑萎缩应主要归因于神经元胞体的萎缩与白质的损失。通过不同技术手段进行的结构学研究证实，衰老过程中大脑大约损失了30%—40%的白质，这主要是由脱髓鞘（髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的多层膜结构，能够绝缘并易化神经电信号沿轴突的传导，脱髓鞘指在髓鞘形成后发生的髓鞘结构的损坏。——译者注）现象导致的。脂质含量丰富的髓鞘赋予了白质特有的颜色，髓鞘的损伤会阻碍皮质间信息的有效传递，导致认知能力的衰老退化。
大多数研究表明，人类和非人类动物的突触密度在老年时均发生了微小的变化。尽管不同的实验结果存在差异，但研究发现大鼠和猴子中，与内侧枕叶相关的记忆功能存在随年龄增加而减退的倾向。在涉及灵长类动物背外侧前额叶皮质的行为学实验中，年长个体的表现不如年轻个体。对实验动物死亡后的脑组织检查发现，神经元损失并不显著，但神经树突的数量却减少了接近50%；在未患阿尔茨海默病的老年人脑皮质中，也观察到了相似水平的下降。人类神经系统中那些容易被阿尔茨海默病累及的神经回路，在动物中同样容易受到衰老相关的突触改变的影响：这些神经系统变化可能是学习和记忆能力下降的原因，且这些变化似乎并不具有物种特异性。
然而，这一类型的突触损失与阿尔茨海默病造成的神经损伤存在明显差异。在未患阿尔茨海默病的个体中，尽管存在学习和记忆能力的退化，但其神经回路是相对完好的；而在阿尔茨海默病的早期阶段，神经突触即出现明显的损失，随后大量神经细胞死亡，破坏与高级认知功能相关的皮质神经回路。值得注意的是，在动物中，衰老相关的突触损失并不会进展至阿尔茨海默病，但人类的老年群体中，有10%的人会患此病，在最为年长的群体中，这一比例甚至可以高达40%。
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