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| 編輯推薦： |
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本书是一部专注于慢性肾脏病治疗的实用著作。全书对慢性肾脏病这一世界性重大公共卫生问题的新进展进行了全面综述。本书内容对非肾脏病学专业的临床医生，尤其是在资源有限、服务不足的农村地区治疗慢性肾衰竭患者的临床医生具有较高参考价值。书中每种疾病独立成章，逻辑性强，能使读者迅速掌握疾病特点，识别慢性肾脏病，为读者认识疾病提供了全面而深入的视角。
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| 內容簡介： |
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本书引进自 Springer 出版社，由美国肾病学家 Jerry McCauley、Seyed Mehrdad Hamrahian 和 Omar H. Maarouf 联袂撰写，是一部专注于慢性肾病治疗相关内容的实用著作。全书共 24 章，对慢性肾病这一世界性重大公共卫生问题的新进展进行了全面综述。本书内容实用、阐释简明，对非肾病学专业的临床医生，尤其是在资源有限、服务不足的农村地区治疗慢性肾衰竭患者的临床医生具有较高参考价值。
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| 關於作者： |
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原著者：Jerry McCauley，医学博士，Robert?Capizzi美国宾夕法尼亚州费城托马斯杰斐逊大学肾脏病学系主任。Sidney Kimmel医学院医学教授。主译：赵瑛瑛，主任医师，硕士研究生导师，郑州大学第二附属医院肾病风湿免疫科主任。高丹，博士，副主任医师，硕士研究生导师。美国范德堡大学联合培养博士，河南省研究型医院学会肾脏病学专委会常务委员、单克隆免疫球蛋白血症相关疾病专委会常务委员。李冠华，河南省康复医学会肾脏病康复分会青年委员。程静茹，博士，副主任医师，硕士研究生导师。致力于临床医学及教学科研工作第一线，擅长各类原发性肾病、继发性肾病及其他各类肾病的慢病管理。
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| 目錄：
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第 1 章 初级保健临床医生的肾脏生理学
第 2 章 慢性肾病的现状、定义和流行病学
第 3 章 慢性肾病患者的检查策略
第 4 章 延缓慢性肾病进展
第 5 章 慢性肾病的进展和尿毒症症状
第 6 章 糖尿病肾病
第 7 章 高血压肾病
第 8 章 感染相关肾病
第 9 章 肝肾综合征
第 10 章 狼疮性肾炎
第 11 章 肿瘤肾病学
第 12 章 慢性肾病的并发症
第 13 章 慢性肾病中的贫血
第 14 章 慢性肾病：矿物质和骨异常
第 15 章 慢性肾病患者的高血压和心血管疾病
第 16 章 老年慢性肾病
第 17 章 非肾实体器官移植中的慢性肾病
第 18 章 慢性肾病与妊娠
第 19 章 美国少数族裔的慢性肾病
第 20 章 慢性肾病中的营养问题
第 21 章 慢性肾病多药物治疗中的药物剂量和肾毒性
第 22 章 慢性肾病中碘对比剂和钆对比剂的使用
第 23 章 肾脏替代治疗的准备工作
第 24 章 预防性肾移植：透析的替代方法
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| 內容試閱：
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译者前言
慢性肾病已成为危害人类健康的全球性重要公共卫生问题。我国人群慢性肾病(CKD)的患病率为10.8%，患者人数超1.3亿；但与发达国家不同，我国CKD早期阶段(即CKD 1~2期)的患者比例高达84.3%。鉴于我国患者基数庞大，并且CKD发病过程隐匿，对CKD早期筛查与识别的需求更为迫切。Approches to ChwronicKidrey Disease:A Gwide for Primary Care Providers and NonNephrologists一书由JerryMeCauley等编写，对常见的继发性肾病、慢性肾病的病因、危险因素、并发症及治疗进行了系统的描述，每种疾病独立成章，按照流行病学、临床表现、激发因素、治疗方法等描述，逻辑性强，能让读者迅速掌握疾病特点，识别慢性肾病，并为读者认识疾病提供了全面面而深入的视角。
为了更好地服务广大的临床医生，尤其是非肾病专业医生，我们组织国内同行翻译本书，以期早期识别、干预慢性肾病，减轻治疗负担。科学技术日新月异，书中翻译可能遗有不完善之处，恳请各位同道不吝指正。
赵瑛瑛 高 丹 李冠华 程静茹 郝雅鑫
原书前言
慢性肾病是世界性的重大公共卫生问题，仅在美国就有近1/7的成人患有慢性肾病。慢性肾病可累及多个系统，会导致包括心血管疾病在内的多种并发症。因此，慢性肾病患者的年死亡率是非慢性肾病患者的2倍。用于治疗慢性肾病患者(包括进展到需要透析或肾移植的终末期肾病患者)的费用高达数十亿美元，给医疗保健系统造成了巨大的经济负担。
早期干预和转诊到肾内科不仅能改善患者的生活质量，还能延缓向终末期肾病的发展或推迟临床并发症的发生，如心血管疾病和死亡。初级医疗保健提供者对基本慢性肾衰竭临床指南的了解、预测疾病进展的能力和准确的转诊时机可以增加肾移植的可能性，并改善转向肾脏替代治疗的过渡，包括开始使用永久性血管通路，而不是隧道式透析导管进行血液透析(如果选择放弃腹膜透析)，从而减少相关的医疗费用。
本书对这一领域的最新进展进行了全面的综述。对于非肾病专业的临床医生，尤其是对于在资源有限、服务不足的乡村地区治疗慢性肾衰竭患者的医生来说，本书将成为他们的宝贵资源。本书介绍了该疾病的流行病学和危险因素，还讨论了慢性肾衰竭的并发症，以及如何为不可避免的肾脏替代治疗(包括肾移植)做准备等内容。
Jerry MeCauleySeyed Mchrdad HamrahianOmar H.MaaroufPhiladelphia，PA，USA
第1章 初级保健临床医生的肾脏生理学
Renal Physiology for Primary Care Clinicians
Fitsum Halemariam Bonita Falkner 著
肾脏的功能是维持体液和化学的稳态，并促进血流动力学的稳定。肾脏具有强大的过滤血浆和重吸收血浆滤液的能力。例如，正常的肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)约为125mlImn·1.73m2)。以一个体重70kg的普通人的正常滤过率计算，24h内将产生180L滤液。每天的肾小球滤液中含有超过1kg的氯化钠和其他类似血浆的成分”。每天的尿量为1~2L，因此超过98%的肾小球滤液会被肾小管重吸收。肾脏除重吸收钠和氯以外，还必须重吸收其他被过滤的物质，包括葡萄糖、碳酸氢盐和氨基酸。在某些肾小管部位会分泌一些物质，特别是钾离子和氢离子”。本章将回顾肾脏的解剖学和生理学，讨论与肾脏生理相关的几种临床疾病。
一、肾脏的血管结构
在静息状态下，肾脏每分钟灌注1.2L血液.约占心输出量的25%。与其他血管床相比，肾脏的血管阻力较低。肾脏供血的组织结构与肾功能的不同组成部分相关。进入肾脏的血流基本模式如图11所示。肾脏的动脉从腹主动脉出发，经肾动脉主干将血液输送到肾脏，然后分支为节段动脉，再分支至叶间动脉，接着分支为弓状动脉，然后是小叶间动脉，最后再分支为入球小动脉。入球小动脉分又并延伸为毛细血管网，形成肾小球团。肾小球毛细血管网汇合形成出球小动脉。迂曲小管由出球小动脉发出(未显示)，并延伸至髓质深处，形成直小血管网。
肾脏的大小与年龄、性别和身高相关。成人肾脏的平均长度为10~12cm，右肾可能略小于左肾。
虽然肾脏大小存在相当大的变异性，但人类肾脏平均由大约100万个独立的功能性肾单位组成，每个肾单位包含一个肾小球或过滤单元”。每个肾单位的功能会因区域位置不同而有所差异，但在临床检测肾功能时，所有肾单位都被视 为一个整体。肾通过快速循环血浆实现对体内水分的稳定过滤。这是通过肾单位的三个主要组成部分来实现的：①肾小球滤过；②肾小管重吸收；③肾小管分泌。这些功能部分会对多种其他因素做出反应，包括肾血流量(renal blood flow.弓状动脉RBF)、神经内分泌效应、体内液体和营养的供应。
从肾动脉主干流入肾脏的血流在肾脏内部的分布并不均匀。90%的肾脏血流流向肾皮质，肾皮质占肾脏体积的75%。每100克肾脏的皮质血流量约为500ml/min。每100克肾脏的外髓部血流量约为100mVmin，内髓部约为25ml/min。在这种分布下，RBF的可检测变化将主要反映肾皮质的血流变化”。
肾皮质与肾髓质之间的血流差异在调节肾小管渗透压方面也发挥着重要作用。肾皮质小管周围毛细血管的血流量较高，可维持与血浆相似的间质渗透压。然而，肾髓质的间质渗透压更高。这种差异维持了肾髓质渗透梯度，对于水的重吸收和钠的排泄是必要的网
控制RBF的因素包括：①全身动脉压；②循环血量；③肾血管阻力。肾血管阻力由小动脉调节。这些血管对外源性神经和激素机制做出反应。
例如，在失血性休克或脱水导致血压很低或循环容量不足的情况下，肾血管阻力会因出球小动脉收缩而增加，肾小管滤液会最大限度地重吸收，以保护血浆容量和肾小/球滤过功能。还有一种内在的自主机制也对肾血管阻力起作用，这种机制被称为“肾脏自动调节”。参与肾脏自动调节的介质包括对管球反馈的反应，其中远端肾小管致密斑对氯化物的摄取信号会引发肾小球入球小动脉和出球小动脉的肌源性血管反应。
涉及肾脏血管系统的临床疾病之一是肾动脉狭窄。肾动脉狭窄会引起高血压。在年轻患者中，肾动脉狭窄通常由肾动脉主干或肾段动脉的纤维肌发育异常引起；而在老年患者中，肾动脉狭窄通常由动脉粥样硬化引起。
二、肾小球滤过率
肾脏中起过滤作用的是肾小球，肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一种特殊毛细血管网(图12)。过滤是血液从毛细血管内腔通过毛细血管壁将水分子、小分子溶质转移进入肾小囊的囊腔。
由于内皮细胞内侧腔上的孔隙数量和尺寸的增加，以及毛细血管基底膜(即肾小球基底膜)的特殊结构，肾小球毛细血管壁的渗透性远高于身体中的其他毛细血管。
在肾小球的血管极处，显示了入球小动脉和出球小动脉及其与致密斑和近曲小管细胞之间的关系。囊壁由壁层上皮细胞覆盖，并延伸至尿极的近端小管细胞。图12还显示了覆盖肾小球基底膜和具有孔隙的脏层上皮细胞(足细胞)。
调节GFR的因素包括：①肾小球基底膜的通透性；②毛细血管血压；③囊内静水压；④胶体渗透压。
毛细血管内静水压是调节GFR的主要变量，它取决于全身动脉压及肾小球入球小动脉和出球小动脉的阻力。
·入球小动脉收缩会降低毛细血管内静水压。
·入球小动脉扩张会升高毛细血管内静水压。
·出球小动脉收缩会升高毛细血管内静水压。
·出球小动脉扩张会降低毛细血管内静水压。
神经和激素因素都会影响动脉血管的收缩和扩张。
囊内静水压是肾小球囊内滤液的体积所产生的压力。它代表了一个与滤过相反的力量。在正常情况下，这种压力很小。然而，在大量溶质性利尿的情况下，囊内液体的体积增加，从而升高了囊内静水压。
胶体渗透压是一种与滤过相反的力量，由血浆蛋白的渗透效应产生。通常情况下，血浆蛋白浓度相对稳定。除非毛细血管内血压降至非常低的水平(此情况下GFR将显著下降)，否则胶体渗透压对GFR的改变可能并不显著。
慢性肾小球肾炎和糖尿病肾病是常见的肾脏疾病，慢性炎症会损害肾小球功能。功能性肾单位减少，剩余肾单位的代偿性超滤会导致肾小球的进一步损伤。在这些情况下，血管紧张素转换酶抑制药(angiotensincomverting enzyme inhibitor，ACEI)可通过阻断出球小动脉的血管收缩作用，降低毛细血管内静水压，减少高滤过，从而保护肾小球。
三、肾小管功能
肾脏有两种肾单位群体。皮质肾单位位于外皮质的更外围区域，其髓襻相对较短。近髓肾单位位于内皮质。这些肾单位的髓襻非常长，延伸至肾髓质的深部。由于延伸至高渗透力的肾髓质区域，近髓质肾单位的肾小管具有更强的浓缩能力叫。
肾小管在解剖和功能上分为四个部分：①近曲小管：②髓襟；③远曲小管；④集合管(图13)。影响水和溶质从肾小管管腔向细胞外液间隙的运输机制在不同的肾小管部位存在差异。
溶质和水的运输有两种基本途径。主动转运包括离子进入上皮细胞的跨细胞运输途径。离子在管腔上皮细胞表面的移动受浓度梯度或电化学梯度控制。然后，该物质通过主动转运机制泵入间质。另一种运动方式是细胞旁途径。溶质和水以被动方式在细胞间隙中移动。被动转运是在主动转运所产生的梯度下进行的。被动转运的速度还取决于细胞间连接的相对渗透性\。
四、近端小管
60%~70%的肾小球滤液在近端小管段被重吸收。
近端小管通过重吸收大部分的NaHCO?和几乎所有超滤液中的营养物质，促进体液、电解质和营养物质的平衡。这个转运过程是等渗的，细胞跨膜运动受电势梯度的调控。
近端小管的第一阶段重吸收主要重吸收包括糖类、氨基酸、碳酸氢盐和有机代谢物在内的必需营养物质。这些是与钠偶联的转运过程。葡萄糖的转运机制是钠葡萄糖协同转运蛋白。值得注意的是，一类新的降糖药物，即SGLT2抑制药会阻断钠葡萄糖协同转运蛋白的活性，导致葡萄糖尿，并向远端小管输送更多的钠离子。水的转运紧随溶质转运，并由微小的渗透梯度驱动。
近端小管的第二阶段重吸收是对钠和氯的重吸收。之前对碳酸氢盐、钠和有机溶质的重吸收产生了新的梯度。氯离子和钠离子从肾小管腔内进入肾小管细胞，然后被主动泵入肾间质，并进一步被动转运水分。
许多有机离子和药物通过从近端小管细胞分泌到管腔的方式从血浆中排出。除溶质的重
吸收和分泌外，近端小管细胞还具有代谢活性。25羟维生素D在近端小管细胞中被转化为1，25二羟维生素D。
五、髓得细段
髓襻细段由降支细段和升支细段组成。这些区段具有独特的渗透特性，在尿液浓缩和稀释中发挥着重要作用。
进入降支细段的小管液相对于血浆是等渗的，浓度约为300mOsm/kg H?O。这一段对水的渗透性很高，而对溶质的渗透性相对较低。因此，当小管液暴露在逐渐高渗的髓质间质时，水从肾小管
腔向间质移动4。
在髓襻弯曲的位置，升支细段开始出现。这一段髓襻是不透水的，但对NaC具有很高的渗透性。然后，小管液沿着逐渐减小的间质渗透压流动，钠和氯离子从管腔中移出，使小管液的浓度逐渐降低。由于水的渗透性不明显，肾小管上皮细胞可以维持渗透梯度以叫。
六、远端小管
远端小管段由髓襻升支粗段和远曲小管组成。两个段之间的是致密斑。
致密斑降分隔开升支粗段和远曲小管。远曲小管的这一部分与肾小球入球小动脉和出球小动脉接触。这些肾小管和血管结构共同构成球旁器(juxtaglomerula，JG)。入球小动脉中的颗粒细胞分泌肾素，这是生成血管紧张素Ⅱ所必需的酶。JG由肾小管和血管细胞组成，它们共同作用为一个合胞体。当钠浓度下降或小管容积减低时，会激活释放肾素，最终导致醛固酮分泌增加和钠潴留。
升支粗段中，对布美他尼敏感的NaK*2Cr共转运体(Na*K2CT contransport，NKCC2)是重吸收钠的另一个主要位置，占钠重吸收的25%~30%。襻利尿药作用于NKCC2，阻断升支粗段对钠的重吸收，从而达到利尿和排钠的
效果7。
从升支粗段流出并进入远曲小管的小管液相对于血浆而言是低渗的。远端小管对水的渗透性很差。
肾小管液体的进一步稀释是通过钠的主动转运进一步重吸收NaCI实现的。在正常情况下，Na‘CT共转运体(Na’Cr contransport，NCC)对另外4%的钠重吸收做出了贡献7。NCC的活性受远端小管的Na浓度和醛固酮的调节。远曲小管是跨细胞钙重吸收的主要部分，受甲状旁腺激素、活化维生素D和其他因素的调节。远端小管中的NCC是噻嗪类利尿药的作用部位；同时，噻嗪类利尿药还可通过影响NCC增加钙的重吸收。
七、集合管
集合管的最初部分被称为连接管和皮质集合管。在这些段之后，集合管开始汇合。肾单位的逐渐汇合导致集合管直径增大。集合管段是钠、钾、氢离子和水成分的最终调节位置。集合管由不同类型的细胞组成，它们调节这些不同的输运功能。大部分被过滤的钾在小管液到达集合管之前被重吸收。集合管细胞能够根据膳食摄入情况既进行钾的重吸收，又进行钾的分泌。
主细胞中的上皮钠通道(cpithelia Nachanmel，EnaC)是钠重吸收的主要机制，并受醛固酮调节。EnaC介导的钠重吸收遵循电化学梯度，并促使主细胞中钾的分泌，以及间质细胞的氢的分泌。主动转运机制的效率足以在缺钠条件下产生钠浓度为1mEq/L的尿液。
集合管是激素调节的位置。甲状旁腺激素和降钙素影响钙的分泌并作用于集合管的初始部位。醛固酮刺激钠的重吸收、钾的分泌和氢的分泌。下丘脑垂体肾脏轴调节全身水和渗透平衡，在口渴的情况下，(下丘脑)会分泌抗利尿激素(antidiurctic hormone，ADH)，并在集合管的最终部分重吸水分。这是实现小管液(即尿液)最终浓度的机制。
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