《西医经典名著集成：光医学手册》 - [美]迈克尔·R.汉布林、黄樱樱主编，熊力、文宇主译 - 湖南科技出版社 - 香港大書城

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『簡體書』西医经典名著集成：光医学手册

書城自編碼： 3740198
分類：簡體書→大陸圖書→醫學→中医
作者： [美]迈克尔·R.汉布林、黄樱樱主编，熊力、文宇主译
國際書號(ISBN)： 9787571012250
出版社：湖南科技出版社
出版日期： 2022-04-01

頁數/字數： /
書度/開本： 16开釘裝：精装

售價：HK$ 342.7

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編輯推薦：

★《光医学手册》作为世界医学名著，由美国哈佛医学院麻省总医院Michael R. Hamblin教授和黄樱樱博士联合主编，中南大学、解放军总医院、军事医学科学院、南方医科大学、第四军医大学、暨南大学、郑州大学、华南师范大学等国内光医学研究的权威单位共同翻译。
★自《光医学手册》英文版在美国首次出版以来，它为我们提供了光医学这一新兴学科在生物医学领域前沿的资讯，并汇聚了全世界的专家团队来全面阐述光在医疗健康和医学科学中的应用。本书以光医学的历史和基础为引子，进而详细阐述了光在治疗中的各种应用，从而有助于我们了解由光引起的人类疾病、光保护的基本原理以及光疗法在临床实践中的主要应用。

內容簡介：

本书共分7篇70章，涵盖光医学的基础和历史、光致疾病、紫外线疗法、光动力治疗、弱激光治疗、激光外科以及其他光疗手段和展望等内容，包括光动力治疗和光生物调节的应用及机制研究，光动力治疗肿瘤和局部微生物感染等疾病，以及光生物调节对多种细胞损伤的修复机制等，是研究者把握光医学研究脉络和世界范围内研究现状的权威读物。

關於作者：

Michael R.Hamblin教授系美国哈佛大学和麻省理工学院健康与科学院系博士生导师，美国哈佛医学院麻省总医院教授，国际光学工程学会及光生物学年会创始主席，在光动力治疗和光生物调节的应用及机制研究方面一直处于领先水平；黄樱樱博士任职于哈佛医学院麻省总医院，曾担任国际光动力大会抗菌研讨分会主席。
熊力主译，中南大学湘雅二医院副主任医师，硕士研究生导师，在湖南省内率先开展了消化系统肿瘤的光动力治疗，包括多项世界、国内首例光动力治疗普外科病例；文宇主译，中南大学湘雅二医院主任医师、教授、博士生导师，主要从事光动力技术治疗消化道肿瘤等临床和基础研究。

目录
篇历史与基本原理
1引言：光医学的发展史（）
2光医学领域中激光和光源的发展史和基本原理（）
21引言（）
22光源类型（）
23光束的剖面图：顶帽结构与高斯结构（）
24脉冲分布：方形与尖形（）
25医用激光器之旅（）
26小结（）
3光组织相互作用（）
31引言（）
32光在组织中的传播（）
33组织光学参数的测量（）
34光组织相互作用在生物医学成像和诊断中的应用（）
35光组织相互作用在手术和治疗中的应用（）
36小结（）
4光动力疗法的发展史和基本原理（）
41光动力疗法的光化学和光物理基本原理（）
42光化学疗法和光动力疗法的前身（）
43光动力疗法：一个偶然的发现（）
44卟啉类推动光动力疗法的实验研究（）
45卟啉和光动力疗法战后重返：血卟啉及其衍生物的临床推进（）
46二代光敏剂（）
47小结与展望（）
5低能量激光治疗的发展史和基本原理（）
51引言与发展史（）
52激光与组织相互作用的生物化学和生物物理学机制（）
53低能量激光治疗的生物医学应用（）
54小结与前景展望（）
第二篇光致疾病
6紫外线对皮肤的影响（）
61皮肤：结构与功能（）
62紫外线（）
63紫外线对皮肤的影响：分子层面（）
64紫外线对皮肤的影响：细胞或组织层面（）
7光化癌变与非黑色皮肤癌（）
71引言（）
72非黑色素瘤皮肤癌（）
73NMSC的实验模型（）
74光致癌实验中所需设备（）
75紫外线引起的基因突变可导致NMSC（）
76紫外线诱导的角质形成细胞恶性转化过程中的细胞改变（）
77UV调节的致癌信号通路（）
78紫外线诱导NMSC的免疫系统控制（）
79紫外线诱导NMSC逃避抗肿瘤免疫系统的机制（）
710太阳紫外线辐射抑制的抗肿瘤免疫反应（）
711小结（）
8自身免疫性光线性皮肤病（）
81获得性自身免疫性皮肤病（）
9光恶化性皮肤病（）
91引言（）
92自身免疫性光恶化皮肤病（）
93脂溢性皮炎（）
94糙皮病（）
95播散性浅表光线性汗孔角化病（）
96酒渣鼻（）
97毛囊角化病（）
98家族性良性慢性天疱疮（HaileyHailey病）（）
99小结（）
10光老化（）
101引言（）
102光老化的临床和病理表现（）
103光老化的发病机制（）
104紫外线辐射的内源性防御机制（）
105皮肤损伤分类标准（）
106光老化研究的动物模型（）
107光老化的治疗（）
11紫外线辐射诱导的免疫抑制（）
111引言（）
112发色团和免疫调节剂的诱导（）
113局部免疫抑制机制（）
114全身性免疫抑制机制（）
115UV诱导的免疫抑制对人类疾病的影响（）
116小结（）
12卟啉病（）
121引言（）
122迟发性皮肤卟啉病与肝红细胞生成性卟啉病（）
123遗传性粪卟啉病与变异型卟啉病（）
124先天性红细胞生成性卟啉病（）
125红细胞生成性原卟啉病（）
126急性间歇性卟啉病（）
127ALA脱水酶性卟啉病（）
13光保护（）
131引言（）
132防晒霜（）
133全身性光保护药物（）
134衣物的光保护作用（）
135玻璃的光保护（）
136结论与展望（）
14光化学保护性植物抗氧化剂（）
141引言（）
142光致癌（）
143紫外线辐射诱导的老化或光老化（）
144皮肤癌的光化学防护（）
145防晒霜远远不够（）
146植物性抗氧化剂的光化学保护作用（）
147小结（）
15DNA修复脂质体逆转皮肤DNA损伤（）
151功能性DNA修复的意义（）
152DNA修复酶脂质体（）
153展望（）
16气候变化与紫外线辐射（）
161引言（）
162太阳紫外线辐射、臭氧层空洞与人类健康（）
163紫外线、臭氧光化学与气候（）
164具有重要医学意义的UVB和臭氧耗竭（）
165气候与人类健康效应（）
166热带地区的气候臭氧空洞和UVB辐射量（）
167热带地区UVB辐射损伤的增加（）
168从低纬度到高纬度气候变化对人类健康的影响（）
169讨论（）
1610小结（）
17维生素D的光化学和光生物效应（）
171史前背景（）
172历史发展（）
173前维生素D的光化学效应（）
174皮肤中维生素D3合成的调节（）
175影响皮肤维生素D3合成的因素（）
176在UVB辐射下血液中维生素D3的含量（）
177维生素D对钙代谢平衡的影响（）
17825（OH)D的肾外代谢和非血钙影响（）
179维生素D缺乏和不足的定义（）
1710缺乏阳光照射和维生素D不足所导致的慢性疾病（）
1711维生素D缺乏症的预防和治疗（）
1712小结（）
第三篇紫外线光疗法
18银屑病的UVB光疗（）
181UVB光疗简介（）
182原理与机制（）
183作用光谱（）
184光疗在银屑病治疗中的临床应用（）
185禁忌证（）
186副作用（）
187小结（）
19PUVA治疗（）
191引言（）
192原理与机制（）
193生物效应（）
194临床应用（）
195治疗方法（）
196禁忌证（）
197副作用（）
198监测指南（）
199小结与展望（）
20体外光化学疗法（）
201引言（）
202ECP的作用机制（）
203ECP技术（）
204ECP对CTCL的治疗作用（）
205ECP对GvHD的治疗作用（）
206ECP对其他疾病的治疗作用（）
207小结（）
21UVC治疗感染（）
211引言（）
212UVC照射治疗感染（）
213UVC对创伤愈合的作用（）
214UVC对哺乳动物组织和细胞的作用（）
215微生物能否对UVC治疗产生耐受性（）
216专家述评（）
217五年展望（）
第四篇光动力疗法（PDT）
22光动力疗法中光敏剂的开发和改良（）
221光动力疗法中光敏剂开发和改良的研究进展（）
222光动力疗法的历史（）
223光敏剂的种类（）
224开发PDT肿瘤特异性光敏剂的方法（）
225通过金属化优化单线态氧的产生（）
226同分异构体对光动力疗效的影响（）
227PDT纳米材料的应用（）
228PDT的其他应用（）
235氨基酮戊酸及其衍生物（）
2315氨基酮戊酸用于光动力治疗的早期历史（）
232血红素的生物合成（）
233原卟啉Ⅸ在肿瘤组织选择性生成（）
234ALA光动力治疗的缺点（）
235ALA及其衍生物的光动力治疗和光动力诊断（）
24基因编码的光敏剂：结构、光敏机制和在光动力治疗的潜在应用（）
241引言（）
242光敏机制：超氧化物与单线态氧（结构方面）（）
243基因编码的光敏剂的应用（）
244小结与展望（）
25光动力疗法的光剂量学：基本概念（）
251引言（）
252光在组织中的传输（）
253光通量与能流率（）
254剂量学实践：PDT治疗中的光分布（）
255未来的研究方向（）
26多模式剂量学（）
261引言（）
262单线态氧和光敏剂的扩散和反应模型概述（）
263基于模型的多模式剂量学（）
264直接的单线态氧监测剂量学（）
265化学或生化监测剂量学（）
266剂量学的生理监测（）
267未来研究方向（）
27细胞死亡和基于光动力疗法的光氧化应激（）
271引言（）
272细胞死亡：从生物化学到免疫生物学（）
273细胞死亡和光动力疗法介导的光氧化应激：剂量与细胞死亡程序关系概述（）
274光氧化应激诱导的意外坏死（）
275光氧化应激介导的程序性坏死和坏死性凋亡（）
276光氧化应激介导的凋亡：内源性或外源性生物化学执行途径（）
277光氧化应激介导的凋亡：耐受原性和免疫原性免疫生物学特性（）
28血管和细胞靶向的光动力疗法（）
281引言（）
282PDT介导的细胞应答（）
283PDT介导的血管损伤（）
284PDT的血流动力学效应（）
285肿瘤微环境作为PDT介导的细胞和血管损害的效应器（）
286小结（）
29光动力疗法用于增强抗肿瘤药传递（）
291引言（）
292多种机制研究的实验数据（）
293PDT用于药物传递的参数优化（）
294PDT用于药物传递的展望：从实验室到临床（）
295小结（）
30用于癌症治疗的靶向光动力疗法（）
301引言（）
302光敏剂的生物分布和自然选择性（）
303肿瘤新生血管的靶向（）
304PDT：肿瘤细胞靶向（）
305小结（）
31提高癌症光动力疗法疗效的基于机制的联合策略（）
311引言（）
312基于机制的PDT联合治疗策略（）
313进一步提高PDT联合治疗效果（）
314小结（）
32用于光动力癌症治疗的纳米颗粒（）
321简介：用于光动力治疗的纳米技术（）
322用于光动力治疗的纳米颗粒类型（）
323纳米颗粒在光动力治疗肿瘤中的前景（）
33光动力疗法的药物传递策略（）
331引言（）
332局部药物运送（）
333全身药物运送（）
324小结（）
34临床感染性疾病的抗菌光动力疗法（）
341引言（）
342抗菌光动力疗法的一般特性（）
343光敏剂的分类及其在感染性疾病的应用（）
344小结与展望（）
35光动力疗法与免疫系统（）
351引言（）
352光动力疗法的免疫效应（）
353PDT引起的免疫刺激效应（）
354PDT引起的免疫抑制作用（）
355PDT新策略（）
356小结（）
36荧光膀胱镜检查膀胱癌：从实验室到临床——Hexvix的故事（）
361引言（）
362Hexvix的历史背景（）
363Hexvix的发展（）
364产业发展（）
365HAL在其他器官治疗的应用（）
366小结（）
37光化学内化：一种从实验研究走向临床应用的新型大分子靶向治疗技术（）
371引言（）
372背景（）
373得益于PCI技术的潜在疗法（）
374PCI的临床发展和应用（）
375小结（）
38Tookad的故事：从实验室到临床（）
381引言（）
382从卟啉到二氢卟吩和细菌卟吩（）
383从光合作用到光动力治疗（）
384通过血氧水平依赖性磁共振在体监测血管靶向光动力疗法（）
385从光化学治疗到血管靶向的肿瘤消融术（）
386从研究到应用（）
387选择局限性前列腺癌为个临床应用（）
388Tookad VTP与早期前列腺癌局部治疗的新概念（）
389从Tookad VTP到TS（WST11）VTP的转变（）
3810TS：一种水溶性的高纯度Ⅰ型光敏剂（）
3811TS VTP的全身影响（）
3812TS VTP治疗低风险、局限性前列腺癌（）
3813改进的TS和优于VTP的新型BchlDs（）
3814氧化应激模型中TS的作用（）
3815小结（）
39光动力疗法在眼科学的应用（）
391引言（）
392良性病变（）
393恶性病变（）
394PDT和其他治疗方式结合（）
395小结（）
40光动力疗法在皮肤病学的应用（）
401引言（）
402皮肤病学局部PDT治疗的标准步骤（）
403皮肤准备（）
404光敏剂（）
405光源与光照参数（）
406荧光诊断（）
407临床疗效与疼痛管理（）
408肿瘤学适应证（）
409非肿瘤学适应证（）
4010小结（）
41光动力疗法在胃肠道的应用（）
411引言（）
412光敏剂（）
413光源与发射装置（）
414应用（）
42光动力疗法在脑肿瘤的应用（）
421引言（）
422恶性脑肿瘤的光诊断（）
423恶性脑肿瘤的光动力治疗（）
424脑内光诊断和光动力治疗的特殊设备（）
425小结（）
43恶性胸膜疾病的光动力治疗（）
431引言（）
432恶性胸膜疾病的手术治疗（）
433PDT治疗恶性胸膜疾病的初步临床前进展（）
434PDT治疗恶性胸膜间皮瘤的临床结果（）
435PDT治疗非小细胞肺癌的临床结果（）
436药物/光间断照射的影响与肺保留手术的重要性（）
437小结（）
44中国光动力疗法临床应用概况（）
441引言（）
442PDT的临床进展（）
45俄罗斯联邦光动力疗法和荧光诊断（）
451引言（）
452用于荧光诊断和PDT的激光和光源（）
453Photosens的临床引用（）
454Radachlorin的临床研究（）
455Photoditazin的临床研究（）
456Alasens的临床研究（）
第五篇低能量激光（光）疗法
46低能量激光疗法中的发色团（）
461引言（）
462相干光和偏振光在低能量激光疗法中的作用（）
463通过激活呼吸链增强细胞代谢：一种普遍的光生物学作用机制（）
464通过激活非线粒体光感受器增强细胞的代谢：间接激活/抑制（）
465小结（）
47低能量激光疗法信号传导通路（）
471引言（）
472LLLT与细胞增殖分化（）
473LLLT抑制细胞凋亡（）
474高能量密度LLLT下抑制细胞活力和诱导细胞凋亡的研究（）
475小结（）
48低能量激光疗法的照射参数、剂量反应和设备（）
481引言（）
482照射参数（）
483剂量参数与剂量效应（）
484剂量效应与剂量有效率（）
485设备（）
49低能量激光疗法：肿瘤治疗引起的黏膜炎管理的新范例（）
491引言（）
492文献检索和排除方式（）
493方法学质量评估（）
494讨论（）
495小结（）
50伤口愈合的低能量激光疗法（）
501引言（）
502LLLT影响伤口愈合的潜在机制（）
503特殊临床应用（）
504小结（）
51用于疼痛治疗的低能量激光疗法（）
511引言（）
512疼痛的治疗（）
513疼痛和疼痛网络的神经生理学基础（）
514激光在阻滞神经传导中的应用（）
515周围神经阻滞减少中枢效应（）
516激光放射是如何抑制动作电位（）
517激光介导的伤害感受器阻滞效应（）
518激光与神经递质（）
519低能量激光疗法与疼痛缓解（）
5110激光在不同疼痛类型中的临床应用（）
5111神经性炎症（）
5112交感神经依赖的持续性疼痛（）
5113缓解疼痛的预防治疗（）
5114LLLT与淋巴组织活动（）
5115LLLT治疗后疼痛可能加重（）
5116激光治疗疼痛的未来发展方向（）
52低能量激光疗法在关节炎和肌腱疾病的应用（）
521引言（）
522骨性关节炎病理（）
523肌腱疾病病理（）
524关节炎和肌腱疾病的炎症调节药物治疗（）
525退行性病变的药物预防（）
526低能量激光疗法对肌腱疾病和关节炎的病理影响（）
527小结（）
53低能量激光疗法和发光二极管疗法对肌肉组织的效应：性能、疲劳和修复（）
531引言（）
532低能量激光疗法和发光二极管疗法提升肌肉性能（）
533发光二极管疗法和运动（）
534LLLT和LEDT对改善性能修复损伤和预防肌肉疲劳的作用机制（）
535活性氧（ROS）与活性氮（RNS）（）
536肌肉损伤的修复（）
537对基因表达的影响（）
538可能的作用方式（）
539全新的视角（）
54低能量激光疗法在脑卒中等脑疾病的应用（）
541脑组织的近红外激光透射率（）
542LLLT在脑卒中的应用（）
543LLLT在创伤性脑损伤的应用（）
544LLLT在帕金森病的应用（）
545LLLT在阿尔茨海默病的应用（）
546LLLT在肌萎缩侧索硬化的应用（）
547小结（）
55低能量激光疗法在神经和脊髓再生的应用（）
551引言（）
552LLLT在神经再生的应用（）
553LLLT治疗中枢神经系统损伤（脊髓损伤）（）
554临床结果（）
555激光剂量（）
556小结（）
56低能量激光疗法在口腔医学的应用（）
561引言（）
562口腔医学LLLT的临床治疗方案（）
563主要临床适应证与治疗方案（）
57低能量激光疗法与干细胞（）
571引言（）
572干细胞（）
573低能量激光照射（）
574激光与干细胞（）
575干细胞与组织工程（）
576干细胞与肿瘤（）
577伦理问题（）
578小结（）
58低能量激光疗法在医疗美容和皮肤病学的应用（）
581引言（）
582低能量激光疗法在皮肤病学的应用（）
583低剂量激光疗法治疗脱发（）
584低剂量激光疗法治疗减脂和橘皮样皮肤（）
第六篇外科激光治疗
59激光和强脉冲光治疗皮肤病（）
591引言（）
592激光治疗原理的开创性研究和进展（）
593临床应用（）
594激光辅助给药（）
595激光诊断显微镜（）
60激光在眼科的应用（）
601引言（）
602眼前节（）
603眼后节（视网膜）（）
61激光在口腔医学的应用（）
611引言（）
612过敏症治疗（）
613激光器在预防口腔医学的应用（）
614激光器在口腔修复学的应用（）
615激光在小儿口腔医学的应用（）
616激光在口腔种植学的应用（）
617激光辅助牙髓病治疗（）
618激光辅助外科治疗（）
619激光辅助牙周病治疗（）
6110激光辅助口腔美容（）
6111激光辅助正畸治疗（）
6112小结（）
62激光在泌尿外科学的应用（）
621引言（）
622钬：钇铝石榴石（Hol：YAG）激光器（）
623钕：钇铝石榴石激光器（）
624磷酸钛氧化钾（KTP）激光器（）
625二极管激光器（）
626铥：钇铝石榴石激光器（）
627小结（）
63激光在耳鼻咽喉科学的应用（）
631引言（）
632二氧化碳激光器（）
633光血管破坏激光器（）
634Nd：YAG激光器（）
635氩离子激光器（）
636铥激光器——2 μm的连续激光器（）
64纳米颗粒靶向激光在治疗诊断学的应用（）
641引言（）
642成像与诊断（）
643光触发药物运输系统（）
644小结（）
65激光免疫疗法（）
651引言（）
652光热效应（）
653激光消融联合免疫治疗（）
654初步临床实验（）
655小结（）
66用于组织修复的光化学交联反应（）
661引言（）
662光化学交联（）
663RB和绿光的光化学交联（）
664角膜手术（）
665皮肤手术（）
666周围神经的修复（）
667血管吻合（）
668肌腱修复（）
669声襞修复（）
6610结肠吻合术（）
6611PTB的机制（）
6612小结（）
第七篇其他光疗法与未来展望
67光学引导的肿瘤干预（）
671引言（）
672现有的肿瘤治疗方法和困境（）
673与介入引导相关的光子技术（）
674具体举例（）
675小结与展望（）
68光疗法在新生儿黄疸的应用（）
681新生儿黄疸的病理生理和生物化学机制（）
682初步光疗试验和蓝光治疗的起源（）
683非结合性胆红素在蓝光下的产物（）
684蓝光疗法治疗新生儿非结合性高胆红素血症的临床意义（）
685新生儿黄疸治疗光源的发展（）
686未来方向（）
69精神疾病光疗法疗效的生物学依据（）
691引言（）
692光、发病季节与神经递质（）
693季节性情感障碍、光与视网膜（）
694非季节性抑郁症（）
695进食障碍（）
696BLT的副作用和潜在危害（）
697小结（）
70光医学和光动力疗法的发展（）

內容試閱：

非常荣幸地能为我和黄樱樱博士主编的《光医学手册》之中文译本写序。自2013年《光医学手册》在佛罗里达州的波卡拉顿首次出版以来，它为我们提供了光医学这一新兴学科在生物医学领域全面、前沿的资讯，并汇聚了全世界的专家团队来全面阐述光在医疗健康和医学科学中的应用。这本书以光医学的历史和基础为引子，进而详细阐述了光在治疗中的各种应用，这些应用统称为光疗法。它有助于我们了解由光引起的人类疾病、光保护的基本原理以及光疗法在临床实践中的主要应用。
本书开篇讲述了过去两个世纪以来，光医学领域先驱们的历史轶事，并介绍了光医学相关的物理和生物理论基础，随后阐述了由光引起的各种疾病，包括皮肤癌、皮肤病和免疫抑制疾病。其余内容重点展示了不同类型的光（不同波长、不同强度）在临床治疗中的重要应用，讨论了利用紫外线光疗法治疗皮肤病和皮肤感染；介绍了光动力疗法的基础理论知识以及它在癌症治疗和其他医学专科中的应用；涵盖了低能量激光（光）疗法（现称“光生物调节”）的机制研究和临床应用，并且还介绍了高能量或外科激光治疗在诸如口腔科和皮肤科等各个专科中的应用；后总结了其余类型的光疗法。
书中涉及的许多内容都与中国的医学读者密切相关。要强调的是，中国传统医学历史悠久，这其中也包括了光疗法的治疗应用。近年来，中国在光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）领域取得了巨大的进展，其中包括中国公司专门为中国医院和医生设计并合成的光敏剂。在中国， PDT已成为治疗葡萄酒色痣和痤疮等一系列皮肤疾病的主流医疗手段。目前中国已成为世界上主要的医用光源生产国，生产的医用光源包括发光二极管（LED）和各种激光器。由于不像激光那样存在一些安全问题，LED特别适用于光生物调节，这意味着LED能够成为大众家用光疗设备，而中国产商正充分利用这一机遇。事实上，自《光医学手册》出版的8年以来，LED和光生物调节的联合应用已经成倍增长。当然，本书概述的低能量激光（光）疗法的基础理论知识自始至终都十分重要。
我们期待光医学能在全世界尤其是中国不断发展，而本书作为光医学中文书籍中具有指导意义的参考书，将推动促进光医学在中国的蓬勃发展。

Michael R.Hamblin 黄樱樱

第三篇紫外线光疗法

18银屑病的UVB光疗

181UVB光疗简介
光疗是一种针对许多皮肤病症的有效治疗方法，其出现极大地丰富了皮肤病学的治疗途径。它通过调节或抑制致病机制从而达到预防和逆转疾病进程的目的。中波紫外线（Ultraviolet B，UVB）光疗是一种基于多次进行波长在290~320 nm的非电离辐射的疗法，几十年来该疗法已成功地运用于治疗银屑病和其他炎症性皮肤病。本章将就针对银屑病的UVB治疗作整体概述，因为它是处理这一常见的炎症性皮肤病深入的治疗方式之一。
1811历史回顾
光疗始于日光疗法，早在千百年前就有了利用自然光治疗皮肤病的记载。至19世纪，紫外线（Ultraviolet， UV）的概念才出现。到19世纪后半叶，人工辐射源已用于治疗那时主要的皮肤疾病：痤疮、麻风病、寻常狼疮、糙皮病、银屑病、瘙痒和梅毒（Roelandts 2002）。1903年，皮肤科医生Niels Ryberg Finsen因利用碳弧灯的强辐射治疗寻常狼疮（一种皮肤结核）的开创性工作，获得诺贝尔医学和生理学奖。这种人工辐射源也适用于银屑病病人。随着对光疗物理特性的深入了解，特定波长可针对性地用于治疗包括银屑病在内的各种皮肤疾病，新型辐射源的开发也得到不断发展。
1812什么是银屑病？
为了更好的理解光疗对银屑病的治疗作用，在这里我们先为没有医学背景的读者介绍一下这种皮肤病。银屑病是一种常见的皮肤病，世界上约2%的人口患有该病证，其分布有地域差异性，临床表现为红色丘疹或斑块上覆有厚厚的银白色（或云母样）的鳞屑。银屑病的发病范围可以从单个、硬币大小的斑点泛发到整个身体表面。当然，后者的情况十分罕见。这种炎症性皮肤病的发病机制是多因素的。针对家族聚集性病例和双胞胎的研究早就提出了银屑病的遗传倾向。已经鉴定出了几种能导致银屑病发病风险增高的基因，此外，多种环境因素可能会触发具有遗传背景的银屑病的发生。发病位置通常与身体创伤的位置相关，如大关节（膝盖和肘部），这暗示了身体创伤是诱发银屑病的一个因素。如划痕、晒伤或皮疹这样的轻微皮肤外伤都可能诱发这些部位的病变。链球菌属感染（脓毒性咽喉炎）是诱发银屑病从水滴大小到广泛爆发的常见因素，特别是在年轻人群体中。感染、内分泌变化、药物治疗和情绪紧张亦可促发本病。大量饮酒、吸烟和肥胖均为银屑病发病的相关因素。尽管现已有多种治疗手段来缓解银屑病，但许多病人仍会反复发作。由于银屑病的遗传倾向无法改变，当前尚无彻底治愈的方法。
图181示一个患有慢性银屑病的成年人的膝盖部位。在患处，皮肤厚而硬，并覆盖着白色鳞屑固体层。鳞屑刮除后可见到红色的皮肤底层，且该区域易出血。皮肤的结构基本分为3层：表皮层，由角质形成细胞构成；真皮层，位于表皮层下，含有血液可为表皮层供养；皮下组织，即皮肤的脂肪层。组织学图像显示表皮的增厚与角质形成细胞成熟有关（即肉眼可见的鳞屑），炎性细胞浸润在真皮层和扩张的血管里（这些血管在鳞屑剥离后易出血）。小插图显示的是一部分周围正常的皮肤，这部分的表皮与银屑病表皮厚的红色鳞屑不同，是很薄的成熟表皮层。
图181银屑病。左侧为慢性斑状银屑病的临床表现。图示银屑病的皮肤表面没有鳞屑。右侧为银屑病皮肤垂直截面的显微镜图像；右边小插图为正常表皮参照。E和e表明银屑病和正常表皮的厚度；H和h指示银屑病角质层（鳞屑）和正常皮肤的厚度；C表示扩张毛细血管中的红细胞；*表示炎性细胞的浸润
由于银屑病角质形成细胞的增殖速率往往比正常皮肤更高，故既往认为银屑病是原发性表皮细胞即角质形成细胞性疾病。在过去的25年里，人们认识到这种增殖由炎性细胞和炎性介质导致。如今，T淋巴细胞被视为银屑病致病过程的主要原因。随着人们逐渐了解银屑病的致病机制，对光疗如何作用于银屑病的理解也有所增强。早期光疗机制认为是由于紫外线引起的DNA损伤抑制了角质细胞过度增殖分裂，如今淋巴细胞在银屑病中起到的作用使得人们更好地理解发病机制。实验数据表明，促使活化的淋巴细胞凋亡在光疗中起到决定性作用。
182原理与机制
UVB光疗是指利用人工紫外线照射人体而无需添加外源性光敏剂的一种治疗方法。它可以通过改变皮肤的免疫功能来有效地治疗银屑病。由于紫外光对皮肤的穿透深度有限，故紫外线的生物学效能主要作用于表皮层和真皮层上部。由于银屑病是一种与表皮角质形成细胞过度增殖及活化的T淋巴细胞浸润有关的疾病，因此UVB是一种合理的治疗选择。尽管目前对UVB是如何改善银屑病等皮肤疾病的机制尚未完全阐明，但UVB引起的一些生物效应已经明确。
（1）UVB照射可通过影响DNA的合成从而抑制角质细胞和淋巴细胞的增殖。核DNA是紫外线辐射中一个主要的内源性发色团，它吸收UVB并生成光产物（Kulms et al.1999)。
（2）光疗对DNA的影响主要在于导致嘧啶二聚体的形成，这也是大多数光生理学效应的原因；光疗对DNA的其他影响也包括6，4’光产物的形成（量虽少但作用大，如可能导致细胞癌变）。
（3）UVB诱导的DNA损伤通过抑癌基因p53参与细胞周期控制，影响DNA修复、细胞存活以及细胞活化、凋亡和死亡的过程。
（4）除了DNA损伤外，UVB还会影响包括分子这样在内的细胞表面结构，例如，细胞因子、白细胞介素1和表皮生长因子。它们联合死亡受体CD95可以影响转录调控、增殖和存活（Rosette and Karin 1996; Leverkus， Yaar and Gilchrest 1997)。
（5）UVB通过减少炎症细胞因子，调节T辅助淋巴细胞的比例，诱导调节性T细胞以及改变T细胞形态来抑制炎症细胞（Weichenthal and Schwarz 2005)。UVB能抑制朗格汉斯细胞（是皮肤免疫功能的核心）并减少其数量（Gruner et al.1992; DeSilva et al.2008)。
（6）UVB对尿刊酸有异构作用，经紫外照射后尿刊酸从顺式变成反式，从而引起更多的免疫抑制作用。
成功的UVB光疗效果可使银屑病皮损表皮中的细胞和分子变化恢复到正常的表皮状态。如角蛋白16，α3整联蛋白和类胰岛素生长因子受体等蛋白质在银屑病皮肤中增加，它们作为过度增殖标志物，经UVB治疗后会减少（Krueger et al.1995)。
183作用光谱
作用光谱是不同波长对应其效应的图谱。它展示了吸收光子产生一个特定结果时有效的辐射波长。例如，红斑的作用光谱（见图182），该图描述了紫外波长诱导晒伤反应的相对效率。由于银屑病需多次光疗才能清除鳞屑，故治疗银屑病的作用光谱较难确定。尽管如此，仍有不少研究人员为确定有效的治疗波长做出了不懈的努力。
图182银屑病光疗的作用光谱。该作用光谱显示的是病人在不同波长下祛除银屑病有效剂量的倒数（三角形）。虚线显示了同一病人的红斑作用光谱（正方形)。对于该病人，300~313 nm是有效的波长范围。综合上述数据，波长为313 nm（From Parrish， Jand Jaenicke， K， JInvestigDermatol， 76， 359362， 1981)
1831实验数据
Torkel Fischer（1976)曾发表文献称，313 nm的光疗能有效祛除斑块状银屑病。尽管他测试的波长数量有限，但他的结果指出了一个具有治疗功效的特定波长。Parrish和Jaenicke（1981)延续了Fischer的研究，他们探索了大量UVC和UVB范围内波长的银屑病治疗效果，其结果显示，波长达到290 nm时，尽管会引起红斑却无治疗效果（见图182）。而296~313 nm间的波长引起的红斑可产生显著的清除效果。尽管此项研究例数不多，但结果再次证明313 nm的辐射具有良好的银屑病治疗效果（Parrish and Jaenicke 1981)。Van Weelden等人（1980)利用具有不同峰值的宽带紫外光源照射银屑病病人，发现较长的波长对银屑病无疗效，而波长越短疗效越弱，的治疗波长在UVB波段的约310 nm处。Phillips TL01荧光灯能产生约311 nm的窄峰光［现通常被称为窄谱UVB（Narrowband UVB，NBUVB)］，是目前用于治疗银屑病的主要光源设备。
184光疗在银屑病治疗中的临床应用
光疗是一种治疗银屑病高效又安全的方法。根据光源的频谱性能，它通常可分为宽谱中波紫外线光疗（Broadband UVB， BBUVB）和窄谱中波紫外线光疗（NBUVB）。光疗可在医院、门诊甚至病人家中进行，全身光疗通常使用一种整体浴箱式的装置，内置紫外线灯管（见图183）。应用补骨脂素加上长波紫外线照射的光化学疗法（Psoralen plus UVA，PUVA）是另一种类型的皮肤光疗方法，该方法在本书的另一章中进行了详细描述。
图183光疗室。该浴箱式装置截面为六边形，配有UVB发射荧光管。其他光疗室也可能是圆形或正方形的。现代化的光疗室都内置电子控制和集成剂量调控装置，以避免无意间过度照射的危险。为了防止室内过热，空气从底部平台进入，从顶部的狭缝中排出
1841BBUVB与NBUVB的比较
BBUVB是日光疗法外先用于治疗银屑病的光疗方式。传统的BBUVB灯发射的是整个UVB波段的光线，包括用于治疗皮肤疾病效果的较长波长以及能引起皮肤灼伤的较短波长。过量的光照可能会引起光毒性作用，从而抵消了光疗的治疗效果，因此需根据病人的舒适度和治疗效果选择UVB剂量。多年来，人们不断开发出新的辐射源以提高效率并减小潜在副作用。通常这些光源都能减少低效短波UVB（290~300 nm）的辐射。图184为UVB治疗辐射源的发射光谱。
近年来，在许多地方NBUVB已取代BBUVB，因为NBUVB似乎对银屑病治疗更有效。NBUVB灯的输出波长包含了治疗波长范围的窄峰，且在较短波长范围内的辐射量很少。理论上，NBUVB要比传统的BBUVB更安全、更高效，即能更好地清除皮损且更快地缓解病情。尽管如此，仍有小部分银屑病病人不能耐受NBUVB，却对BBUVB光疗有良好的临床反应，因此BBUVB仍是NBUVB有效的替代方案（Pugashetti， Lim and Koo 2010)。
图184用于光疗的UVB辐射源的发射光谱。浅灰色表示Philips TL12宽带UVB管；深灰色表示Philips TL01窄谱UVB管；黑线表示XeCl准分子激光。低于296 nm的波长会引起皮肤光毒性，而无银屑病治疗效果；使用窄谱光源发射窄波可以提高治疗功效
1842准分子激光和准分子灯
单频准分子光（Monochromatic excimer light，MEL）可由激光器或特殊的灯发射，适用于受累面积小于体表面积10%的局限性的银屑病和顽固性的病变。单频准分子激光器通过惰性稀有气体（如氙气）和活性卤化物气体（如氯气）共同作用产生一个受激二聚物（准分子），从而发射出UV范围的波长（在此为308 nm）。准分子灯也是通过使用氙气和氯气来发射308 nm的非相干辐射光。与准分子激光相比，它的优势在于可以治疗较大面积的银屑病皮损且具有较高的成本效益（Lapolla et al.2011; Mudigonda， Dabade and Feldman 2012)。与全身光疗相比，使用单频准分子激光作为靶向的NBUVB治疗方式，其毒性更低，疗程更短且紫外线累积剂量也更低（Stein， Pearce and Feldman 2008)。
1843治疗方案
病人在进行光疗之前应先测试个体紫外线的光敏感性。UVB是通过小红斑量（Minimal erythema dose，MED）来确定照射剂量的。小红斑量是紫外线照射皮肤引起界限清晰的粉红斑的小剂量，通常在24小时后观察结果。UVB的初始治疗剂量为50%~70% MED，每周照射2~5次，随后根据皮肤对光疗的反应程度逐渐增加剂量。由于UVB红斑的发生高峰在24小时内，增量可能会随着每次连续治疗的情况作出相应的调整。
既往银屑病治疗指南推荐BBUVB治疗银屑病应以70% MED为初始剂量，每周3~4次治疗，每次治疗增加10% MED的剂量，共治疗15~25次（Zanolli 2004)。后续的多个治疗指南建议使用NBUVB。标准方案建议以50％~70％MED为初试剂量，每周3次治疗，每次较前次递增10%~30% MED（Lapolla et al.2011)。UVB治疗需要连续进行直到皮损完全清除或改善至状态。
1844辅助治疗
UVB可以被增加到、联合局部或全身疗法以增强疗效及降低紫外线的累积量，来减少长期治疗的副作用。维生素D衍生物卡泊三醇可增强疗效但应在UVB照射后使用，这是因为该化合物在紫外线照射下会失活（Kragballe 2002)。地蒽酚与UVB是一种有效的联合治疗方法（Hnigsmann 2001)。补骨脂素和视黄酸也能增强UVB的疗效（Ortel et al.1993; Guenther 2003)。还有文献提出口服甲氨蝶呤与UVB联合治疗可产生良好的疗效（Asawanonda and Nateetongrungsak 2006)。但需要注意的是，UVB辐射引起的回忆反应可能是引起副作用的原因。
1845其他应用
目前，人们对UVB光疗的研究不仅仅限于银屑病的治疗，还对UVB尤其是NBUVB在其他皮肤疾病上的应用进行了研究。UVB疗法也适用于特应性皮炎、白癜风、皮肤T细胞淋巴瘤、扁平苔藓，以及某些类型的慢性荨麻疹、瘙痒症、脂溢性皮炎和移植物抗宿主病等的治疗。光敏性疾病如多形性光疹、日光性荨麻疹和种痘样水疱病经过UVB光疗后，看似“硬化”的病证均可得到改善（Bandow and Koo 2004; Gambichler et al.2005; Feldstein et al.2011）。本章内容未对这些疾病的治疗方案进行描述。

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